Т.С.Мельникова, Г.П.Пантелеева, В.И.Дикая
г.Москва, Россия
Клиническое содержание понятия шизоаффективного психоза в настоящее время окончательно
не уточнено и во многом дискуссионно, его нозологическая оценка и объем относимых
к нему заболеваний остаются спорными. Накоплены клинические и биологические
данные, свидетельствующие о гетерогенности относимых к шизоаффективному психозу
расстройств как нозологически и клинически сборной группе состояний. Одним из
путей обоснования этого положения может быть биологическое исследование шизоаффективного
психоза и патогенетических механизмов их формирования, в частности, нейрофизиологических.
Состояние отдельных функциональных систем мозга обследовано у 89 женщин в возрасте
от 23 до 46 лет (средний возраст 32.7+-5.4) с шизоаффективными расстройствами.
Больные были разделены на две группы. 1 группу составили больные с так называемой
аффектдоминантной формой шизоаффективного психоза, в картине которого аффективные
(депрессивные) расстройства преобладали над бредовыми. У больных 2 группы в
картине шизоаффективного психоза доминировали не связанные с аффектом бредовые
нарушения (шизодоминантная форма). Контрольную группу составили 60 практически
здоровх женщин.
В качестве нейрофизиологических параметров изучалось функциональное состояние
регуляторных механизмов вегетативной нервной системы, частотно-амплитудные характеристики
ЭЭГ-показателей и топографическое распределение ритмов ЭЭГ.
Обследование включало синхронную регистрацию ЭЭГ и ЭКГ. Анализ ЭЭГ проводили
с помощью картирования по системе BRAINSYS. Запись ЭКГ использовали для построения
гистограмм распределения RR-интервалов. Параметры гистограмм позволили судить
о состоянии регуляции отдельных звеньев вегетативной нервной системы.
Клиническое и нейрофизиологическое обследование больных проводилось дважды:
в период развернутой симптоматики шизоаффективного психоза, до начала лечения
психотропными средствами, и в период становления ремиссии, после 1-2 месяцев
курсовой традиционной терапии три- и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин,
анафранил, мелипрамин, герфонал, лудиамил, пиразидол) в оптимальных для состояния
больных дозах в сочетании с нейролептиками (стелазин, хлорпротиксен, сонапакс)
и транквилизаторами (седуксен, элениум, феназепам, рогипнол, радедорм).
Анализ полученных данных показал, что у больных шизоаффективными расстройствами
в период развернутого психоза в приступе, до начала лечения, обнаружено значительное
изменение функционального состояния регуляторных механизмов вегетативной нервной
системы. Независимо от психопатологической структуры психоза направленность
изменений была однотипна - увеличено влияние симпатического отдела и снижена
активность парасимпатической системы при влиянии на миокард. Наибольшие нарушения
вегетативной регуляции наблюдались у больных 1 группы - при аффектдоминантной
форме шизоаффективного психоза.
ЭЭГ-показатели большинства больных характеризовались наличием дизритмии, сглаженностью
регионарных различий по альфа-индексу и наличием билатеральной пароксизмальной
активности. Спектральный анализ ЭЭГ показал, что у больных изменены как частотно-амплитудные
характеристики, так и топографическое распределение ритмов ЭЭГ по сравнению
с нормой.
Межгрупповые сравнения показали, что у больных 1 группы (аффектдоминантная
форма шизоаффективных расстройств) более высокий показатель мощности и амплитуды
альфа-ритма во всех областях, особенно - в затылочных и височных (р>0.05).
Индекс и амплитуда бета1-активности, напротив, у больных 1 группы были ниже,
чем у больных 2 группы, особенно в лобных и височных областях (р>0.05). Межгрупповые
различия мощности дельта-ритма менее однозначны - наблюдаются более высокие
его показатели у больных 2 группы в центральных, теменных и затылочных областях,
а также в височных отведениях левого полушария. Анализ тета-спектра также выявил
мозаичность - у больных 2 группы мощность ритма увеличена в лобных, центральных,
теменных и задневисочных областях обоих полушарий.
Динамика ЭЭГ после курсовой терапии и редукции психопатологической симптоматики
у больных шизодоминантной и аффектдоминантной формами шизоаффективного психоза
различны. Первая из них отличается большей ареактивностью в ответ на проводимую
терапию. ЭЭГ больных аффектдоминантной формой психоза под влиянием терапии характеризуется
значительным усилением альфа- и тета-диапазонов. Особо следует отметить, что
после курсовой терапии коэффициенты межполушарной асимметрии ЭЭГ у больных обеих
групп остаются отличными от нормы, что свидетельствует о сохранении у них измененного
межполушарного баланса и может быть одним из факторов, обуславливающих развитие
очередного приступа психоза. Полученные данные можно рассматривать как свидетельство
патогенетической гетерогенности клинических форм шизоаффективных расстройств,
аффектдоминантной и шизодоминантной. Дальнейшая клиническая дифференциация внутри
каждой из форм и поиск ее нейрофизиологических маркеров поможет ближе подойти
к решению вопросов нозографии шизоаффективных расстройств.
