Проспективное изучение потомства с первых лет жизни от больных психическими заболеваниями имеет очевидное значение как для уточнения ряда теоретических положений, так и для решения некоторых задач практического здравоохранения, связанных с организацией психиатрической помощи детям раннего возраста.
Трудность такого изучения определяется, в первую очередь, неразработанностью психопатологии раннего детства, отсутствием достаточных данных о динамике формирования нервно-психических функций в раннем онтогенезе в норме и особенно у детей из группы с высокой наследственной отягощенностью эндогенными психическими заболеваниями. Сведения по этим вопросам разноречивы, недостаточны и малосопоставимы в связи с неоднородностью групп исследуемых детей и методических подходов.
В настоящее время все же накоплены научные результаты о наиболее ранних и существенных признаках повышенной «готовности» нервной системы к психическим расстройствам эндогенного круга (в т. ч. шизофрении) у детей первых лет жизни. Существуют также указания на возможность возникновения расстройств такого рода не только в период раннего онтогенеза, но и во время внутриутробного развития. Однако, распространено мнение и о крайне редком заболевании шизофренией в раннем детстве.
Современными научными исследованиями в области генетической психиатрии достаточно убедительно показано (6, 11), что шизофрения относится к наследственно обусловленным заболеваниям и что шизофренический генотип наследуется у 35 % потомства от больного шизофренией родителя (13). При этом манифестные формы болезни обнаруживаются лишь у одной трети потомства*? Общая же пораженность психическими заболеваниями лиц из группы высокого генетического риска, включая и так называемые пограничные психические расстройства, более высокая—60—80 % (4,5, 10).
Концепция единого спектра психических расстройств, клиническое качество которых определяется, по-видимому, степенью дезинтеграции центральной нервной системы, предполагает и возможность единого генетического механизма их генеза. Последнее диктует необходимость исследований предикторов или преклинических проявлений эндогенных психических заболеваний. Вероятно, эти факторы риска являются одновременно и признаками специфического генотипа, распространенность которого в популяции, очевидно, достаточно велика. Знание и выявление предпосылок к возможному развитию психического заболевания приобретает особенное значение в раннем детском возрасте. Поэтому непосредственное и лонгитудинальное наблюдение определенного контингента детей раннего возраста может помочь разрешению многих неясных вопросов патогенеза, а следовательно, и клиники шизофрении.
Как известно, шизофрения — мультифакторное заболевание головного мозга из группы системных, имеющее клинические проявления преимущественно в психической сфере, но затрагивающее и сомато-вегетативную, двигательную, инстинктивную и др. сферы на различных уровнях — биохимическом, молекулярном и др. Естественен поиск индикаторов шизофрении в разных системах организма, дисфункции которых, в большинстве случаев, проявляются комплексно. Предикторы шизофрении описаны в литературе различными терминами («шизоатаксия», «шизотипические особенности», «нейроинтегративный дефект», «диссоциированный дизонтогенез», «шизотипический диатез» и т. д. (7, 14, 15, 18, 20, 21, 22, 25), в которые вложено в ряде случаев различное содержание с описанием тех или иных отклонений (психических, неврологических, моторных, сомато-вегетативных, патопсихологических и др.), базирующихся в основном на ретроспективном анализе онтогенеза у детей старше 3-х лет или взрослых. Наибольший интерес в исследовании данной проблемы представляют работы Б. Фиш (20, 21, 22), в которых прослежена динамика сомато-неврологических и психических функций в их единстве у потомства больных шизофренией в раннем возрасте. Автор рассматривает детскую шизофрению как заболевание, единое с шизофренией взрослых и признает существование континуума между ними.
Целью работ Б. Фиш было выявление своеобразного «моста» между неврологическим и психическим уровнем развития. Автор отметила, что неврологические знаки (в частности, нарушения моторики) нередко обнаруживались значительно раньше, чем психические изменения. Анализ многочисленных наблюдений потомства больных шизофренией на протяжении 30 лет жизни пациентов позволил автору сформулировать гипотезу, согласно которой в генезе шизофрении играет роль сочетание неврологических нарушений и психопатологических феноменов, рассматриваемых как проявление дезинтеграции неврологического развития и вызывающих особую «биологическую уязвимость» потомства больных к развитию эндогенных психических расстройств. Обнаруженные отклонения существуют независимо от внешней среды, но в то же время «эти детерминанты шизофрении» подвержены влиянию внешней среды, усиливаясь в стрессовых или, напротив, компенсируясь в благоприятных условиях.
На основании собственных наблюдений за динамикой развития детей из группы высокого генетического риска и сопоставления их с аналогичными наблюдениями по данным литературы выделены три группы патологических признаков, обнаруживаемых уже с первых месяцев жизни детей из группы с высокой наследственной отягощенностью по эндогенным психическим заболеваниям:
1. Изменение реакции на окружающее в виде апатии и гипоактивности или, напротив, в виде повышенной чувствительности или гиперактивности.
2. Дезорганизация постурально-моторного развития на фоне низкого мышечного тонуса. Это проявлялось задержкой формирования цепных установочных рефлексов, вследствие чего дети первого года жизни позже возрастных сроков начинали удерживать голову, переворачиваться, садиться, вставать, ходить при отсутствии парезов. На втором году жизни у детей выявлялась моторная неловкость, сниженная реакция на проприоцептивные стимулы, сохранялся пониженный тонус. В этой связи допустимо предположение о развитии своего рода «порочного круга», когда низкий мышечный тонус и расстройства перцепции, поставляя «измененную» информацию в корковые анализаторы, приводят к нарушению восприятия собственного тела в его связи с внешней средой. К подтверждению гипотезы у большинства исследованных детей в возрасте 2—3-х лет отмечались те или иные нарушения пространственной координации.
3. Переходящие неврологические симптомы. В эту группу включены нестабильность вегетативных функций; нарушения вазомоторики и регуляции внутренних органов; отставание в весе (несмотря иногда на повышенный аппетит) и отклонения в росте; вестибулярная недостаточность, нарушение зрительно-моторной координации и равновесия.
Обнаруженные отклонения свидетельствуют о широкой дезорганизации созревания нервной системы и рассматриваются как маркеры генетически обусловленного «нейроинтегративного дефекта» при шизофрении.
Ряд аналогичных нарушений в развитии детей больных шизофренией описала L. Bender еще в 1947 году (16, 17). Изучив анамнез 900 больных шизофренией детей, она выявила у них отклонения физиологического и неврологического развития уже в момент рождения. К неврологическим нарушениям были отнесены вегетативные расстройства, а также нарушения перцептивных функций и историки.
Однако S. Mednik et all. (23), наблюдая 200 детей от больных шизофренией в возрасте от 5 дней до 1 года, хотя и обнаружили при сравнении с контрольной группой некоторую задержку моторного развития, но не сочли эти различия статистически достоверными.
Обследование детей более старшего возраста (7—14 лет) из 54 семей, где один из родителей страдал шизофренией (L. Marcus, 24), также выявило «мягкие неврологические знаки» в виде асимметрии лица, нарушений вестибулярных функций, тонкой моторики, лево-правосторонней и слухо-зрительной интеграции. Такие расстройства были выявлены у половины детей с высоким генетическим риском в возрасте до И лет. Их оценивали как незрелость неврологических функций. Эти признаки отличались достаточной характерностью, но были нестойки и в ряде случаев с возрастом редуцировались. Имеется ряд публикаций, в которых сообщается о такого же рода отклонениях у больных шизофренией подростков и взрослых и у потомства больных. Н. Е. Буторина (5) находила нарушение моторики у пациентов из группы высокого генетического риска в 70 % случаев, а по результатам В. М. Башиной (2) у 70 % больных, заболевших в раннем возрасте, также отмечена задержка в становлении моторных навыков и нарушение тонкой моторики.
Обобщив имеющиеся сведения о неврологических симптомах, наблюдающихся у потомства больных шизофренией, можно придти к заключению, что приблизительно у половины из них обнаруживаются различные неврологические знаки, начиная с первых дней жизни до подросткового возраста и старше.
Какова корреляция этих симптомов с развитием болезни? Какова их прогностическая ценность? Каковы особенности становления моторики, редукции безусловных рефлексов, формирования установочных реакций у детей грудного возраста, в последующем остающихся здоровыми или заболевшими? Эти вопросы остаются открытыми. Принимая за постулат наличие двигательных расстройств не только в манифестный период психических болезней, но и в преморбидном периоде, становится возможным предположение о нарушении формирования двигательных функций в самом раннем возрасте, особенно в первый год жизни. Возникает вопрос о регистрации и объективизации этих расстройств.
Известно, что двигательный акт представляет собой сложный механизм, находящийся под контролем ряда отделов ЦНС:
— экстрапирамидные компоненты регулируют мышечный тонус, темп, ритм, автоматизм, выразительность движений;
— пирамидный компонент ответственен за силу, энергию движений, точность отдельных элементов, вторичные автоматизмы;
— фронтальные компоненты вырабатывают программу движений, быстроту установок, способность к одновременным движениям;
— кортикоцеребеллярные компоненты контролируют соразмерность движений в пространстве, координацию их. Применяемые методики оценки моторного развития рассчитаны на обследование детей от 4-х до 16 лет (3, 9, 12). Очевидной задачей является разработка оценочной шкалы для определения степени созревания и характера участия тех или иных контролирующих компонентов двигательного акта с поправкой на возрастные стадии формирования двигательных навыков ребенка.
С, учетом указанных неврологических, психологических особенностей, а также нормативов соматического развития детей (1, 8) и была разработана предварительная схема обследования детей раннего возраста. Она была использована для выявления первых признаков шизотипического дизонтогенеза организма в целом (психического, неврологического и сомато-вегетативного) у потомства больных эндогенными психозами с первых месяцев его жизни. В задачи работы входило проследить этапы формирования тех или иных отклонений в этих случаях и их редукции в процессе эволютивной, болезненной, преморбидной и постморбидной динамики.
Шизотипический дизонтогенез исследовался в отбираемой когорте детей с их рождения от родителей (одного или двух), больных различными формами эндогенных психозов (шизофрения, шизоаффективные психозы, МДП и др.). На настоящий момент отобрано 20 таких детей в возрасте от 0 до 3-х лет включительно.
Исследование проводилось выборочно, в динамике. Дети обследованы психопатологически, патопсихологически, неврологически, соматически и параклинически в комплексе с психиатром, психологом, невропатологом, педиатром и электрофизиологом с частотой 1—2 раза в месяц. Предварительный скрининг детской популяции проведен детским невропатологом районной поликлиники. Отобраны дети из семей, наследственно отягощенных по эндогенным психозам, с теми или иными отклонениями в психофизическом развитии, не укладывающимися в картину расстройств только за счет перинатальной патологии. Выявленные у них отклонения гипотетически определены как шизотипический дизонтогенез, который, как и следовало ожидать, включал в себя нарушения во всех сферах организма с преимущественным выражением в психической и неврологической (включая сомато-вегетативную) системах. Для выявленных изменений в каждой из систем был характерен ряд общих черт, свойственных, по-видимому, общему патогенезу наблюдаемых расстройств:
1. Дисгармония психофизического развития в форме парциального изменения темпов созревания и нередкого несоответствия биологического возраста фактическому как отдельных функциональных систем, реже в целом организма, чаще в виде ретардации, реже — акселерации.
2. Асинхрония или неравномерность развития в форме «переслаивания» или одновременного сосуществования своевременно сформированных психических функций, а также задержанных и опережающих проявлений одной и той же отдельной функции, свойственных как более раннему, так и более позднему возрасту (например, одновременное сосуществование гуления, лепета, слоговой речи и первых слов у детей 9—10 месяцев).
3. Диссоциация развития в виде наличия парадоксальности реакций (психических и неврологических), одновременной сверхчувствительности к внешним раздражителям и «бесчувственности» к ним (например, отсутствие реакций на грубый дискомфорт — мокрые пеленки, одиночество, громкий шум и т. п. и наличие повышенной чрезмерной реакции страха и неудовольствия на прикосновение к телу, ласку, купание, шуршащие тихие звуки и др.).
Весь описанный комплекс дисфункций психофизического развития развертывался на фоне общей дефицитарности, преимущественно психической деятельности — нивелированности эмоционально-волевых реакций, слабости коммуникативных связей в первом звене межперсональных отношений в системе «мать—дитя». У исследованных детей по существу не устанавливается, особенно на первом году жизни, эмоциональный контакт с матерью, не проявляется витальная потребность в нем. Эти дети предпочитают одиночество, аутистичные игры с самим собой и т. п.
Указанные изменения сочетаются с относительной сохранностью формирования познавательных функций ребенка, которые нередко соответствуют возрастному развитию и развиваются как бы спонтанно, независимо от остальной дисгармонии онтогенеза. В то же время и в познавательных операциях присутствуют элементы диссоциации, парадоксальности. Например, наличие уже на ранних этапах своеобразных стереотипных игр (предпочтение только одной игрушки, склонность к игре с предметами неигрового назначения: розетка, бумага и т. п.). В структуре шизотипического дизонтогенеза отмечен и ряд феноменов, которые могут расцениваться как психопатологические с учетом рудиментарности их клинических проявлений, обусловленных общей незрелостью психических функций детей этого возраста. В числе их интересен и важен феномен измененного неустойчивого внимания, сочетающегося с недостаточной фиксацией и отсутствием явления «ищущего» взгляда, характерного для определенного этапа созревания глазодвигательных и психических функций в норме. Последнее нередко отмечается и другими исследователями как признак патогномоничный в основном для шизофрении (19). Это положение несомненно требует дальнейшего уточнения.
У большинства наблюдаемых детей были отмечены на определенных этапах развития транзиторные двигательные нарушения в форме хореоатетоидоподобных стереотипии пальцев рук, поворотов головы, стереотипных движений ног, парамимий. Гиперкинезы мышц лица были более стойкими, определяли характерное выражение лица ребенка, отличающееся общим однообразием и маловыразительной мимикой. На фоне мимической обедненности временами имели место любознательный, оживленный, фиксированный взгляд ребенка на интересующем его объекте (очки, предпочитаемая игрушка, белый лист бумаги и т. п.), радостная улыбка. Эти проявления отличались крайней мимолетностью, нестойкостью и быстро истощались. У некоторых детей были выявлены резко выраженные фобические феномены по типу протопатических страхов (страх воды, пеленания, массажа и др.), сопровождающихся отчетливыми реакциями активного протеста.
Анализ особенностей неврологического развития у этих детей выявил нерезкое общее отставание его от возрастных этапов, искажение в последовательности и сроках формирования двигательных навыков и сенсорики. Нарушение моторного развития у этих детей проявлялись гиподинамией, общей мышечной гипотонией или дистонией, сохраняющейся в течение всего периода наблюдения. Обращала внимание задержка редукции безусловных рефлексов: симметричного шейно-тонического рефлекса, лабиринтных, автоматической походки, рефлекса Моро и др. В формировании постурально-моторного развития имело место позднее проявление установочных рефлексов на голову, шею, туловище, выпрямительных реакций и защитных разгибательных реакций рук, равновесия. Вследствие этого дети позже возрастных сроков овладевали двигательными навыками: вставанием, ползанием, ходьбой и др. В то же время пассивное выполнение этих движений было возможно и раньше с помощью взрослого и объем движений конечностей был полным. Изменения рефлексов обнаружено не было. Анализируя возможные причины этих двигательных нарушений, мы пришли к мысли о недостаточности фронтального, экстрапирамидного и кортикоцеребеллярного компонентов двигательного акта. Эти отклонения в формировании двигательных актов были определены как «псевдоретардация», т. к. на определенных этапах онтогенеза ребенок как бы «производил впечатление» задержанного в развитии, тогда как на последующих этапах или даже в иных условиях обследования (повторного) эти проявления «задержки» могли компенсироваться.
В тесной связи с развитием двигательного анализатора происходило становление и речедвигательного. Моторный компонент речи расположен в двигательном анализаторе в области Брока в заднем отделе нижней лобной извилины. Моторный компонент речи является специальным видом праксиса, а слуховой — слухового гнозиса. Обе речевые функции взаимосвязаны. У половины обследованных детей обнаруживалась задержка предречевого развития при нормальном слухе, поэтому одним из факторов, определяющих эту задержку, являлось нарушение именно моторного компонента с бедным звукопроизношением. При этом нельзя исключить расстройства интегрирования между этими анализаторами, а также нарушения эмоций и коммуникативных связей. У большинства детей, особенно в первый год жизни, отмечались нецеленаправленная улыбка, феномен «кукольных глаз» в связи, по-видимому, с нарушениям глазодвигательных функций и задержкой формирования иннервации системы взора как целостного акта; имели место приступы «застывания», «уходов в себя», продолжавшихся в течение нескольких минут и не сопровождавшихся утратой сознания и т. п. С первых месяцев жизни у 15 наблюдаемых детей в клинической картине обнаруживались расстройства вегетативной иннервации и инстинктивной деятельности: нарушение питания, срыгивание, рвота, запоры, метеоризм, мраморность кожных покровов, гипергидроз конечностей, расстройства сна, реакций на дискомфорт и др. Как правило, эти явления с возрастом уменьшались.
В целом обнаруживаемые у детей раннего возраста от больных шизофренией родителей отклонения укладывались в описанные в известной литературе расстройства нервной системы, относимые к нейроинтегративным маркерам шизофрении в раннем детстве. В то же время эти отклонения не укладывались в спектр неврологических нарушений, характерных для перинатальных гипоксически-травматических поражений нервной системы.
Динамическое наблюдение этих детей позволило выявить и ряд новых особенностей, касающихся нервно-психического развития, и некоторые психопатологические симптомы. В частности, особое гипомимичное выражение лица с отсутствием «ищущего» взгляда, что придавало при внешнем различии этих детей сходство им между собой. На фоне гипомимии возникали однотипные подергивания мимических мышц, которые мы условно назвали паракинезиями. Эти миоклонии были устойчивыми и сохранялись в течение первого и второго года жизни ребенка. Транзиторный характер имели отмечавшиеся уже в раннем возрасте стереотипные движения пальцев рук по типу хореоатетоидных. Основной особенностью нервно-психического развития этих детей было то, что расстройства моторики тесно взаимосвязывались с нарушением психических функций (эмоциональных, коммуникативных, познавательных). Причем, задержка моторного развития, вероятно, была обусловлена в большей степени нарушением эмоционально-волевых механизмов. Отличительной особенностью являлось также своеобразие речевого развития, отсутствие коммуникативного характера голосовых реакций, бедность и невыразительность звукопроизношения, в ряде случаев рудиментарность предречевых этапов.
По-видимому, комплексное изучение этих детей с использованием электроэнцефалографического, биохимического и других параклинических методов позволит объективизировать обнаруженные отклонения.
Таким образом, начальный этап наблюдения за детьми из группы высокого риска по эндогенным психическим заболеваниям показал, что больше чем в половине наблюдений на первом году жизни у детей обнаруживаются своеобразные отклонения в нервно-психическом развитии. Эти отклонения определялись наличием неврологических симптомов, нарушением моторного развития, диссоциированностью в созревании ряда психических функций, расстройством интеграции моторного анализатора со зрительным, слуховым, вестибулярным и др. Предварительные исследования показали необходимость нераздельного неврологического и психического обследования при изучении детей, особенно раннего возраста, из группы высокого риска по шизофрении и другим эндогенным психозам. Вследствие незрелости и неравномерности созревания психических функций реализация психических нарушений у этих детей, особенно на первом году жизни, идет преимущественно через расстройства неврологической и инстинктивной деятельности. Психические отклонения носят рудиментарный характер, но выступают в целостном единстве с первыми двумя видами нарушений.
Использование эволюционно-клинического метода в наблюдении этих детей особенно перспективно. Этот метод позволяет в динамике наблюдать развитие детей из группы высокого риска, регулярно проводить сравнение с возрастными нормами и в то же время выявлять возникновение патологических симптомов, что способствует отграничению симптомов болезни от искажений развития.
В настоящем периоде изучения трудно оценить роль перинатальных вредностей в патогенезе нервно-психических нарушений (в т. ч. и описанных), хотя по данным ряда отечественных авторов на раннем этапе онтогенеза им придается основное значение. В то же время нельзя исключить, что в генезе обнаруживаемых нарушений основная роль принадлежит генетическим факторам, поскольку перинатальные вредности выявлены лишь у четверти обследованных.
Естественно, что имеющиеся данные не позволяют ответить на вопрос, является ли обнаруживаемая нейропсихическая дезинтеграция предвестником последующей шизофрении или уже началом эндогенного процесса, или только проявлением специфического генотипа. Для уточнения качественных признаков предикторов психозов, отвечающих требованиям надежности и информативности, а также принадлежности видовой болезненной категории (в данном случае шизофрении), необходимо решить многие вопросы. В частности, вопросы прогноза или вероятности риска развития манифестных форм психозов, или, напротив, возможности удерживания степени дизонтогенеза в пределах генетических аберраций, определяемых как носительство специфического гена. Получаемые данные могут дать предпосылки для разработки профилактических мероприятий в программе предупреждения психических болезней в целом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аксарина Н. М. Воспитание детей раннего возраста. М., Педагогика, 1976, с. 247.
2. Башина В. М. Ранняя шизофрения. М., Медицина, 1980.
3. Бернштейн А. Н. О построении движений. М., Медгиз, 1947, с. 255.
4. Бурав лев В. М. Журн. невропатол. и психиатр., 1978, № 7, с. 1070— 1074.
5. Буторина Н. Е. Особенности нарушений психофизического развития детей от больных шизофренией родителей. Авт. докт. дисс. М., 1979.
6. Вартанян М. Е. В кн.: Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. М., Медицина, 1972, с. 338—339.
7. Вроно М. Ш. В кн.: Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. М., Медицина, 1972, с. 77—106.
8. Выготский Л. С. Развитие высших психических функций. М., Изд. АПН, 1960, 499 с.
9. Гельниц Г. В. В кн.: Проблемы постнатального соматопсихического развития. М., Медицина, 1974, с. 62—68, с. 235—263.
10. Козлова И. А. Журн. невропатол. и психиатр. 1980, № 10, с. 1520— 1523.
11. Москаленко В. Д. Клинические аспекты взаимодействия наследственности и среды при шзофрении. Авт. докт. дисс. 1980.
12. Озередкий Н. И. Вопр. педологии и психоневрологии. Тесты для исследования отдельных компонентов движения. М., вып. 3, 1928, с. 86—111.
13. Эфроимсон В. П., Блюмина М. Г. Генетика олигофрений, психозов, эпилепсии. М., Медицина, 1978,343 с.
14. Юрьева О. П. Журн. невропатол. и психиатр. 1970, № 8, с. 1229—1235.
15. Е. Anthоnу. Children Contemp. Soc., 1982, 15, 1, p. 67—72.
16. Bender L. Am. Orthopsychiat, 1947, v. 17, p. 40—56.
17. Вender L., Fгееdman A. M. Quert. J. Child. Behaviour, 1952, v. 1, p. 245—252.
18. Erlenmeyer-Kimling L. J. Psychiatr. Res. 1968, v. 15, p. 68—83.
19. Erlenmeyer-Kimling L. Childhood Psychopathology and Development. Nev-York, 1983, p. 247—264.
20. Fish B. Am. Acad. Child. Psychiatr., 1976, v. 15, p. 62—82.
21. Fish В., Dixon W. Arch. Gen. Psychiatr., 1979, v. 35, p. 901—963.
22. Fish B. Arch. Gen. Psychiatr., 1977, v. 34, p. 1297—1313.
23. Medniсk S. A., Mura E., Sсhu1singer F. et all. Soc. Biol., 1973, v. 20, p. 111—112.
24. Магсus J. int. J. Ment. Health. 1974, v. 3, p. 57—73.
25. Sсhwartz S. «Lanquage and Cogultion in schizophrenia», USA, Univ. of Texas, 1978, p. 129—131.
РЕЗЮМЕ
Наблюдение за детьми из группы высокого риска по эндогенным психическим заболеваниям (в частности шизофрении) показало, что больше чем в половине наблюдений обнаруживаются своеобразные отклонения в нервно-психическом развитии у детей первого года. Эти отклонения определяются диссоциированностью в созревании ряда психических функций, наличием неврологических симптомов, нарушением моторного развития и др.
Вследствие незрелости и неравномерности созревания основных психических функций реализация ряда психических нарушений у детей идет преимущественно через расстройства неврологической и инстинктивной деятельности.
На настоящем этапе исследования невозможно ответить на вопрос, является ли обнаруживаемая нейропсихическая дезинтеграция только лишь индикатором последующей шизофрении или уже началом эндогенного процесса.
Эволюционно-клинический метод позволит в динамике наблюдать развитие таких детей, выявляя и отграничивая симптомы болезни от искажений развития.
Получаемые данные могут дать предпосылки для разработки в дальнейшем научно-обоснованных психопрофилактических мероприятий в программе предупреждения психических болезней населения в целом.