Электроэнцефалография. Стандартных нормативных электроэнцефалографических критериев для диагностики шизофрении в целом и отдельных ее форм пока не существует. Это относится как к визуальному, так и к компьютерному методам электроэнцефалографии. Достоверные различия ЭЭГ больных шизофренией и здоровых лиц обычно выявляются только при статистическом анализе путем сравнения усредненных данных по большим группам больных и здоровых. Тем не менее, по данным многих авторов, сравнение индивидуальных параметров ЭЭГ больных шизофренией с групповыми позволяет выявить таких больных и/или относить их к той или иной группе с достаточно высокой вероятностью [Бочкарев ВК., Никифоров АИ., 1983; ШТ. М., 1974; Dufly H. F., Burchfield J. L., Lombroso C. T., 1979; John E. R., 1989; Maurer К., 1989].

При острых психотических состояниях у больных шизофренией чаще всего регистрируется десинхронизированная ЭЭГ с резким снижением; спектральной мощности волн -диапазона, нередко с усилением (3-активности. Таким образом, ЭЭГ этих больных в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами напоминают ЭЭГ здоровых лиц при активной деятельности с открытыми глазами или в состоянии парадоксального сна, что свидетельствует о значительном дефиците тормозных систем.

При астенодепрессивных состояниях у больных шизофренией в одних случаях амплитуда ЭЭГ снижена, зональные различия сглажены или отсутствуют, отмечаются также снижение спектральной мощности и замедление модальной частоты -ритма; в других случаях наблюдается моночастотный («машинообразный») -ритм или, напротив, явное, заметное даже визуально, характерное «расщепление» спектра мощности ЭЭГ в -диапазоне на 2—3 отдельных частотных компонента.

При компьютерном анализе ЭЭГ наиболее существенным отличием является повышенное содержание у больных шизофренией в отличие от здоровых испытуемых - и -активности.

Значительное сходство обнаруживается в спектрах ЭЭГ больных шизофренией и их родственников первой степени родства. Эти изменения ЭЭЭГ можно предположительно рассматривать как ЭЭГ-маркеры психического состояния (state marker) и предрасположенности к шизофрении (trait marker).

Следует отметить, что угнетение -ритма и повышенное содержание -активности (а также низкоамплитудных - и -волн) в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами в клинической электроэнцефалографии традиционно рассматриваются как корреляты повышенной тревожности [Kroella W. P., 1981] или напряженной умственной деятельности [Лазарев В. В., 1989; Harmony Т., Fernandez Т., Reyes A. et al., 1994].

Движения глаз у больных шизофренией. В ряде публикаций! преимущественная локализация 6- и 5-активности на ЭЭГ передних областей мозга трактовалась как свидетельство «гипофронтальности» этих больных. Однако путем тщательного отбора для анализа фрагментов ЭЭГ, лишенных глазодвигательных артефактов, было показано, что усиление 6- и 5-активности у больных шизофренией происходит генерализованно. Но следует иметь в виду, что усиление глазодвигательной активности у больных шизофренией может играть роль в диагностика последней. В частности, показано, что повышение глазодвигательной активности при закрытых глазах, а также нарушение плавных прослеживающих движений глаз [Levin S., 1984; Park S., Holzman P., 1992; Mucci A. et al, 1992] наблюдаются не только у самих больных шизофренией (причем независимо от терапии), но и у их родственников. Эти данные, по-видимому, также можно рассматривать как маркеры предрасположенности к шизофрении, которые отражают определенный дефицит торможения в корковых (лобных и теменно-затылочных) и в подкорковых (задне- и среднеталамических и среднемозговых) глазодвигательных центрах. Снижение исследовательской глазодвигательной активности у больных шизофренией при анализе простых геометрических фигур [Kojima Т. et al., 1992] и эмоциональных лицевых паттернов [Gaebel W., Wolver W., 1994] коррелирует с выраженностью негативной симптоматики и свидетельствует о дисфункции лобных долей. Предполагается, что эти нарушения непосредственно влияют на коммуникативные возможности больных.

Локальный мозговой кровоток при шизофрении. Многочисленными исследованиями доказано, что при шизофрении наиболее выражено снижение (по сравнению с нормой) локального кровотока в префронтальной коре. При этом большая часть исследователей обнаруживают такой дефицит не в состоянии покоя больных, а только при когнитивной их деятельности, когда требуется участие префронтальной коры. Это свидетельствует о «функциональном» характере гипофронтальности при шизофрении [Petersen S. E. et al., 1988; Bernardo M. et al., 1996], что иногда сопровождается усилением кровотока в базальных ганглиях. Позитивные симптомы ассоциируются с усилением локального кровотока в левой височной области.

Межцентральные отношения при шизофрении. У больных шизофренией снижены показатели пространственной синхронизации ЭЭГ [Свидерская Н. Е., 1987] и увеличена «размерность» ЭЭГ [Koukkou M. et al., 1993], что связано с ослаблением внутрикоровых взаимосвязей. Предполагается, что одной из причин нарушения мышления при шизофрении является дисфункция неокортико-лимбических связей. Патология лимбической системы в виде расширения боковых желудочков мозга при шизофрении считается четко установленным феноменом [Pearlson G. D. et al., 1989]. Недавно на группе взрослых монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении (всего 9 пар), методом МРТ было показано, что у больных шизофренией уменьшены размеры передних отделов гиппокампа и снижен уровень реактивных изменений регионального мозгового кровотока в префронтальных зонах неокортекса (проба с радиоактивным ксеноном-133) при когнитивной нагрузке, когда требуется участие префронтальной коры (висконсинский тест) [Weinberger D. R. et al., 1992]. Наконец, ряд авторов отмечают у больных шизофренией либо уменьшение свойственной норме межполушарной асимметрии (лобных и затылочных долей, сильвиевой борозды), либо извращенный характер такой асимметрии — расширение переднего рога бокового желудочка в левой височной доле [Crow T. J., 1990]. В частности, снижение локального кровотока в левой лобной области и его усиление в правом полушарии ассоциируются с речевыми нарушениями и концептуальной дезорганизацией [Yuasa S. et al., 1995; Gruzelier J., 1996]. В связи с этим даже предполагается, что ген, обусловливающий предрасположенность к шизофрении, и ген, определяющий асимметрию мозга, идентичны и связаны с половыми хромосомами [Crow T. J., 1994].

Функциональное разобщение полушарий также может объяснить природу некоторых симптомов шизофрении («расщепления»). В связи с этим можно вспомнить результаты, полученные [Sperry R., 1982] при исследовании больных с «расщепленным мозгом». Они позволяют предполагать наличие двух относительно независимых сфер сознания, опосредованных разными полушариями. Дисфункция же тормозных систем, сопровождающаяся нарушением восприятия, может быть основой галлюцинаторных явлений.