Дифференциальная диагностика непсихотических аффективных расстройств предполагает три основные диагностические альтернативы: 1) исключение вторичных аффективных расстройств, формирующихся при органических поражениях ЦНС; 2) отграничение от истинных психогений, особенно при психогенных дебютах аффективных расстройств; 3) отграничение от вялотекущей шизофрении при развитии атипичных по клинической картине нарушений или их хронизации.

Необходимость дифференциации непсихотических аффективных расстройств от так называемых вторичных гипоманий и депрессий [Levis D., Smith S., 1983] возникает при условии провокации расстройства соматическими или другими вредностями и особенно при отсутствии соответствующего аффективным заболеваниям конституционального предрасположения и семейного отягощения.

«Вторичная депрессия» может определять синдром отнятия при употреблении кокаина или амфетамина [Schilder R., 1994] и возникать как проявление симптоматического психоза при тяжелых соматических заболеваниях (поражение почек с картиной уремии, гипотиреоидизм, цирроз печени, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), инфекциях (СПИД), органических поражениях ЦНС (болезнь Паркинсона, дегенеративные заболевания), как результат длительной психофармакотерапии (нейролептические депрессии). Гипомания может также манифестировать при тяжелых соматических заболеваниях, в том числе при инфекционных (гипертиреоз, опухоли коры надпочечников, туберкулез и др.), оперативных вмешательствах, отравлениях, злоупотреблении психоактивными веществами (амфетамины и родственные субстанции, наркотические средства и др.), органических поражениях ЦНС (рассеянный склероз, опухоли мозга, энцефалиты, гепатолентикулярная дегенерация), атрофических процессах головного мозга.

Основные дифференцирующие признаки — соответствие наблюдаемого расстройства экзогенному типу реакции (преобладание эйфории, двигательного беспокойства, инсомнии в картине гипоманий и гиперестетически-астенических проявлений с истощаемостью, слезливостью в структуре депрессии), сочетание анестетических расстройств с экстрапирамидной симптоматикой и дискинезиями при нейролептических депрессиях.

Гипоманий, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами, характеризуются дисфорическими проявлениями. Такие гипоманиакальные состояния нестойки, кратковременны (несколько часов, реже — дней), возникают непосредственно после приема наркотика и сменяются усталостью, апатией.

Гипомания при старческой деменции сопровождается эйфорией, явлениями расстроенного сознания. Постинфекционные и послеоперационные гипоманий чаще развиваются у пожилых лиц, злоупотребляющих алкоголем, у лиц, страдающих сердечно-сосудистой патологией, и протекают с эйфорией и делириозными расстройствами; при эндокринных заболеваниях на первом плане нарушения сна, повышенная возбудимость, ускорение темпа мышления, подъем настроения сочетается с гиперестезией, быстрой истощаемостью, тревожностью.

Дифференциальный диагноз стертых форм гипоманий и субдепрессии с конституциональными формами аффективного круга не имеет практического смысла, так как фазовые аффективные расстройства могут рассматриваться в соответствии со взглядами П. Б. Ганнушкина, E. Kretschmer, H. S. Akiskal в качестве девиаций, формирующихся на базе аномального личностного склада. Однако при этом не исключается необходимость отграничения стертых гипоманий от «расстройств привычек и влечений», объединяемых в МКБ-10 с собственно личностными расстройствами. В частности, патологическое влечение к азартным играм, по данным E. Hollander (1996), может сосуществовать с гипоманией. Однако собственно гипоманий у патологических игроков транзиторны, возникают при реализации влечения и отражают его аффективную заряженность. Подобным образом выделявшаяся в свое время E. Kraepelin (1915) и E. Bleuler (1903) в качестве характерной черты маний онимомания («мания покупок») может представлять собой потерю самоконтроля в виде неудержимого влечения к разорительным покупкам. Приобретая больше, чем это необходимо, и больше, чем они могут себе позволить, эти пациенты не испытывают подъема и не получают свойственного гипоманиакальным больным удовольствия — напротив, реализация влечения завершается преходящим чувством раскаяния, вины в сочетании с тревогой и напряжением.

Дифференциация непсихотических аффективных и психогенных заболеваний проводится с учетом соответствия их клинической картины триаде критериев K. Jaspers (1923) для психогений: 1) обусловленность психической травмой; 2) адекватность содержания воздействию причинного фактора; 3) редукция симптоматики после устранения причины. Выявление этих признаков решает вопрос в пользу психогении, однако «классические» формы на практике встречаются достаточно редко. Первостепенное значение при установлении диагноза «циклотимии» (даже при мотивированной манифестации патологически измененного аффекта) имеет оценка выраженности витального симптомокомплекса, подчиненности расстройства правильному суточному ритму, предпочтительных для циклотимии черт гипер-тимического или циклоидного темперамента, а также стертых аффективных фаз в доманифестном периоде. Основой диагностического суждения в этих случаях является характер динамики депрессивного или гипоманиакального синдрома с появлением аутохтонных фазовых расстройств или переходом в хроническое непсихотическое аффективное расстройство (хроническая гипомания, кататимическая дистимия). Типичным признаком заболевания становится снижение чувствительности к психогенным воздействиям, отражающее смену реактивной лабильности аутохтонной [Kleist К., 1918].

Стереотип развития психогенно провоцированных депрессий в рамках дистимии отличается от динамики «истинных психогений», завершающихся редукцией психопатологических образований. Формирование дистимического расстройства, хотя и допускает ретенцию психогенного комплекса и депрессивных руминаций (навязчивые воспоминания о перенесенной травме) психогенного содержания, как правило, сопровождается витализацией депрессии. При экзацербациях аффективных расстройств, реализующихся в рамках динамики дистимии, происходит «оживление» эндогенных механизмов с генерализацией идей самообвинения, распространяющихся на события, не имеющие отношения к психотравмирующей ситуации. Возможно формирование катестетического или анестетического симптомокомплекса.

Психогенно провоцированные гипомании при циклотимии существенно отличаются от сходных проявлений истинных психогений, при которых «ключевое переживание», образующее психогенный комплекс, длительное время остается «сверхзначимой проблемой», фокусирующей гипоманиакальную (экстатически заряженную) активность, нарастающую в преддверии дат, связанных с психотравмирующим событием. Гипомании, при которых психическая травма запускает эндогенные механизмы («сдвиг почвы»), характеризуются неизменностью стойко повышенного аффекта и нарастающей диспропорцией соотношения психогенного комплекса с аффективными расстройствами: в то время как патогенная ситуация утрачивает субъективную значимость, гипоманиакальные проявления персистируют и имеют признаки аутохтонной динамики. Повышается интенсивность гипертимических нарушений, сопровождающаяся выявлением витальных расстройств; по мере формирования стойкой гипертимии обнаруживается резистентность к психотравмирующим воздействиям. Следует отметить и отсутствие критики к болезненному состоянию в подобных случаях в отличие от двойственного отношения к нему при истинных психогениях, когда повышенный аффект проявляется соответствующим поведением и одновременно стремлением психологически аргументировать его парадоксальность и неадекватность в смысле эмоциональной реакции на «удар судьбы» [Белокрылов И. В., 1997].

При дифференциации с шизофренией утвердиться в диагностике последней помогает констатация соответствия между характеристикой аффективных проявлений и симптоматикой, свойственной эндогенному процессу на том или ином этапе его динамики (инициальный, манифестный период, стабилизация). Выявление рудиментарных расстройств (оклики, «звучание мыслей», галлюцинации общего чувства, обонятельные и гаптические галлюцинации, аутохтонное бредовое восприятие), свойственных психотическим формам (симптомы первого ранга — по K. Schneider), нарушений мышления (ментизм, шперрунги, внезапные наплывы мыслей, амбивалентность), изменений личности по шизофреническому типу существенно упрощает диагностику; при их отсутствии используются другие опорные пункты, а иногда и косвенные признаки. В этом плане должны настораживать сдвиги в структуре личности, появляющиеся после очередной аффективной фазы и гетерономные по отношению к доманифестному конституциональному складу патохарактерологические свойства, углубление шизоидных черт, усиление сенситивности, тревожности, неуверенности в себе.

Необходимо также иметь в виду, что аффективные синдромы могут включать психопатологические симптомокомплексы, относящиеся к латентным проявлениям шизофрении и свидетельствующие о возможности развития прогредиентного эндогенного процесса. В рассматриваемом аспекте должны обращать на себя внимание аффективные состояния, резистентные к интенсивной биологической терапии, депрессии и гипомании, отличающиеся большим полиморфизмом проявлений (преобладание дисфорической симптоматики, тревоги, чувства неопределенной угрозы, ожидание катастрофы).

Наибольшие сложности для дифференциальной диагностики представляют стертые депрессии. Применительно к конкретным клиническим формам речь в первую очередь может идти об отграничении циклотимических депрессий, развивающихся с преобладанием негативной аффективности (апатии, ангедонии), астенических и анестетических депрессий от шизофренических, развивающихся по типу юношеской астенической несостоятельности [Glatzel J., Huber G., 1972]. В отличие от обратимых астенических проявлений, наблюдающихся при циклотимических депрессиях, астеническая симптоматика при депрессиях у больных шизофренией приобретает персистирующий характер и сопровождается формированием феноменов соматопсихической хрупкости [Внуков В. А., 1937]. На первое место в клинической картине выступают проявления астенического дефекта [Смулевич А. Б., 1987, 1994; Воробьев В. Ю., 1990; Huber G., 1976] с ослаблением интенциональных компонентов деятельности (истощаемость, нарушения концентрации внимания, падение спонтанности психических процессов, объективно регистрируемая утрата активности).

Если при анестетических депрессиях, развивающихся в рамках циклотимии, психическая анестезия избирательна, относится к патологии сферы воображения и подвержена полной редукции, то при процессуально обусловленных депрессиях явления психической анестезии имеют более генерализованный характер («тотальное переживание существования в пустоте» — по von. E. Gebsattel, 1937), свидетельствующий о принадлежности гипотимических состояний к негативным расстройствам. Последние определяются картиной дефектной деперсонализации (стойкое отчуждение высших эмоций, сознание собственной психической измененности, недостаточности всей психической жизни на фоне утрированной рефлексии), выделенной K. Haug (1939). Аффективные приступы, при которых депрессивные симптомы интегрируются в структуру дефицитарных расстройств, формируются в рамках «переходного синдрома» [Лукьянова Л. Л., Дробижев М. Ю., 1991; Gross G., 1989]. Анестетические проявления в структуре переходного синдрома в отличие от сходных симптомокомплексов циркулярной депрессии включают симптомы (снижение интересов, анергия, падение активности собственного Я, эмоциональная дефицитарность), выражающие истинную утрату аллопсихического резонанса, распространяющуюся не только на предметную реальность, но и на область интерперсональных отношений (утрата эмоциональных привязанностей, стремления к общению). Отчуждение в соматопсихической сфере включает уже не парциальные проявления, характерные для фазовых аффективных расстройств, а выделявшиеся K. Jaspers (1923) симптомы раздвоения телесного восприятия (ощущение фрагментарности, раздельности, независимости друг от друга частей собственного тела), распространяется на область общего чувства (ощущение изменения контуров тела, мышечного тонуса, привычного контроля над функциями) и сочетается с сенестопатической симптоматикой в картине «моральной ипохондрии» [Falret J., 1854].

В картине хронических гипомании при шизофрении (в отличие от наблюдающихся при циклотимии) формируются свойственные личностям типа Verschroben изменения внешнего вида, моторики и всей психической жизни [Мороз И. Б., 1983; Нефедьев О. П., 1983]. Наряду с оптимизмом, излишней (граничащей с явлениями регрессивной синтонности) неуместной откровенностью, безапелляционностью эти изменения проявляются также нарастанием эмоциональной холодности, эгоцентризма, неадекватности и эксцентричности поведения (дисгармоничность мимики и движений, немотивированная многозначительность и вычурность высказываний, неряшливость). Такие расстройства интерпретируются по E. Minkowsky (1927) как аутистическая активность, сменяющая при шизофрении собственно аффективную мотивацию поведения. В качестве признаков атипии картины процессуально обусловленных гипоманиакальных состояний отмечаются нарушения сферы самосознания (аутопсихическая деперсонализация), парадоксальность эмоций и влечений, нелепые поступки, а также симптоматика фобий и патологических телесных сенсаций (включая сенестопатии).

Следует отметить, что происхождение дисфорических проявлений может быть связано не только с аффективным заболеванием («депрессивная дисфория» — по Р. Berner, 1990), а иметь иную природу. Так, выделяемая J. Endicott (1997) в качестве «специфически женского психиатрического расстройства» предменструальная дисфория, составляющая 2—9 % от числа всех этих расстройств (предменструальный синдром — 30—40 %, депрессии беременности — 10—20 %, послеродовые депрессии — 10—15 %), характеризуется циклической повторяемостью депрессивных эпизодов в лютеиновую фазу менструального цикла и ремиссией в период фолликулярной фазы. Критерий повторяемости дисфории в связи с фазами менструального цикла (не менее 2 циклов) определяет правильную диагностику. Формирующаяся в части случаев как осложнение психофармакотерапии у больных шизофренией «нейролептическая дисфория» выделяется W. Greil и N. Kleindienst (1997) в самостоятельный вариант дисфорического расстройства, сопутствующий депрессии процессуального генеза. Наличие признаков дефекта позволяет высказать правильное диагностическое суждение.