В настоящее время имеется достаточно большое количество данных, полученных с помощью рентгеновской и магнитно-резонансной компьютерной томографии. Их обобщение было сделано JJ. Maim в 1997 г. с учетом клинических особенностей заболевания, времени его манифестации, тяжести аффективных нарушений, состояния больных в целом и их реакции на лечение. Отмечено, что при аффективных психозах нет достаточно выраженной распространенной атрофии мозга (которая регистрируется при других психических заболеваниях). Наиболее постоянной находкой являлось увеличение степени «гиперинтенсивности сигнала», т. е. уменьшение плотности ткани мозга в перивентрикулярной области [Hickie I. et al., 1996]. Степень выраженности этих изменений коррелировала с пожилым возрастом и низкой эффективностью лечения (терапевтической резистентностью). В связи с последним считают, что эти изменения могут иметь прогностическое значение. При униполярной депрессии, кроме того, в ряде случаев находили уменьшение размеров лобной доли, мозжечка, хвостатого ядра и некоторых других подкорковых структур; при биполярной депрессии иногда отмечалось незначительное увеличение объема мозга в целом и височной доли в частности. Не исключается, что перечисленные изменения могут иметь отношение к патогенезу аффективных расстройств, хотя они скорее всего обусловлены иными факторами, например сосудистой патологией, особенно в пожилом возрасте.

Убедительных патологоанатомических данных, которые могли бы быть связаны с аффективным психозом, не существует. Это касается патологии как мозга, так и внутренних органов. Пока не получено определенных данных и в отношении нейрохимических функциональных сдвигов в посмертно взятой ткани головного мозга, например в обмене биогенных аминов (такие исследования проводились на материале суицидов при депрессии). В настоящее время делаются попытки оценить нейроморфологические особенности мозга при аффективной патологии на уровне перестроек синаптических связей (с помощью методов компьютеризированной морфометрии), которые представляют большой интерес в связи с существующими предположениями о неполной завершенности процесса физиологической элиминации синапсов в раннем периоде развития мозга, что ведет к избытку и несовершенству межклеточных связей [Saugstad L. F., 1989].